EHEC - Hämolytisch-urämisches Syndrom - HUS
Eine EHEC-Infektionen kann zu einem akuten Nierenversagen führen
Ausbrüche durch Infektionen mit enterohämorrhagischen Escheria coli (EHEC) kommen weltweit vor und sind in den meisten Fällen nahrungsmittelassoziiert.
In die Schlagzeilen geriet dieser Erreger, der erstmals 1977 entdeckt wurde, durch Erkrankungen, die durch den Verzehr von Hamburgern verursacht wurden. EHEC unterscheiden sich von anderen E. coli-Stämmen durch die Eigenschaft bestimmte Toxine zu bilden.
Das Shiga-Toxin (synonym: Verotoxin) wird von mehreren Serovaren, wie O157:H, O26:H11, O111:H2, O103:H2 und O145:H28 gebildet. In Deutschland lässt sich der Serovar O157:H7 am häufigsten nachweisen. Das Reservoir dieses Keimes stellen verschiedene Wiederkäuer, wie Rinder, Schafe und Ziegen, dar.
Inzwischen konnte der Pathomechanismus der Toxin-Wirkung geklärt werden. Das Shiga-Toxin bindet an Rezeptoren der Zellwand, insbesondere im kapillären Endothel, wodurch es zur Hemmung der Proteinsynthese und letztlich zum Zelltod kommt. Auch verfügen die EHECs über einen speziellen Sekretionsapparat, über den sie inhibierende (hemmende) und modulierende (regulierende) Proteine direkt in die Zelle einbringen können. Hierdurch kommt es zu verschiedensten klinischen Beschwerden.
In Deutschland werden jährlich ca. 1.000 Erkrankungsfälle gemeldet. Aufgrund von Sentinel-Studien muss man allerdings von einer wesentlich höheren Inzidenz (Neuerkrankungen pro Jahr) ausgehen. So lassen Studien vermuten, dass EHEC für etwa 3 Prozent der bakteriellen Gastroenteritiden (Magen-Darm-Grippe) ursächlich verantwortlich sein dürfte.
Symptome von EHEC-Infektionen
Die Übertragung des Erregers auf den Menschen erfolgt zum einen durch den Verzehr von kontaminierten (verunreinigten) Lebensmitteln. Hier spielen insbesondere Hackfleisch und Fleischprodukte, wie Mettwurst, Teewurst und Salami, eine besondere Rolle. Auch nicht-pasteurisierte Milch oder Milchprodukte sowie Apfelsaft können Infektionsquelle sein.
Eine Übertragung durch Verschlucken von kontaminiertem (verunreinigtem) Bade- oder Trinkwasser ist ebenso möglich. Von epidemiologischer Bedeutung sind insbesondere Infektionsketten in kinderbetreuenden Einrichtungen. Direkte Übertragungen vom Tier auf den Menschen, zum Beispiel in Streichelzoos, sind möglich.
Beim Nachweis einer Infektion ist es wichtig, die potentielle Infektionsquelle aufzuspüren. Die Inkubationszeit (Zeit zwischen Infektion und Ausbruch der Krankheit) beträgt in der Regel nur wenige Tage.
Der Erreger wird vom Erkrankten mit dem Stuhl ausgeschieden. Die Ansteckungsfähigkeit besteht meist 5 bis 20 Tage, jedoch kommt es in manchen Fällen zur monatelangen Ausscheidung des Erregers.
Dauerausscheider sind in den meisten Fällen asymptomatisch (ohne Symptome). Der überwiegende Teil der EHEC-Infektionen dürfte asymptomatisch (ohne Symptome) verlaufen oder allenfalls eine leichte Diarrhoe (Durchfall) verursachen.
Bei den schwereren Verläufen steht ein ruhr-ähnliches Krankheitsbild mit blutigen Durchfällen bis hin zur hämorrhagischen Kolitis im Vordergrund.
Beobachtungen zeigten, dass ausgeprägte klinische Manifestionen vor allem bei Säuglingen, Kleinkindern, älteren Menschen sowie abwehrgeschwächten Patienten auftreten.
Das Hämolytisch-urämische Syndrom (HUS)
EHEC-Infektionen können zwei gefährliche Komplikationen verursachen, das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS) sowie die thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP). Beim HUS kann es zum akuten Nierenversagen mit Dialysepflichtigkeit kommen.
Bei der TTP stehen Hautblutungen, eine hämolytische Anämie sowie neurologische Komplikationen im Vordergrund.
Diagnose einer EHEC-Infektion
Die Diagnostik der EHEC-Infektion beruht auf dem Nachweis des Shiga-Toxins im Stuhl. Auch lassen sich die Keime in speziellen Nährböden selektiv anzüchten. Eine weitere, heute übliche Methode, ist der Nachweis des Shiga-Toxin-Gens mittels Nukleinsäureamplifikationstests.
Therapie von EHEC-Infektionen
Eine antibiotische Therapie ist bei der EHEC-Infektion nicht indiziert, da diese zur Ausscheidung des Erregers verlängern kann und somit eine Stimulierung der Toxinbildung bedingen kann. Die Therapie erfolgt daher symptomatisch entsprechend den klinischen Komplikationen. In manchen Fällen kann eine Plasmapherese notwendig sein.
Prophylaxe
Die Prophylaxe basiert auf der strikten Beachtung der Lebensmittelhygiene vom Erzeuger bis zum Verbraucher. Auch ist eine strenge Küchenhygiene zu beachten. Nicht-pasteurisierte Milch oder Milchprodukte sind zu meiden. Nach Kontakt mit potentiell infizierten Wiederkäuern ist gründliches Händewaschen notwendig.
Meldepflicht
Nach dem Infektionsschutzgesetz (IfSG) §6 besteht für den behandelnden Arzt beim Krankheitsverdacht, der Erkrankung sowie beim Tod an HUS eine namentliche Meldepflicht. Ebenso ist nach §6 der Verdacht und die Erkrankung an einer mikrobiellen Lebensmittelvergiftung oder einer akuten infektiösen Gastroenteritis zu melden, wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird. Nach (IfSG) §7 besteht beimNachweis einer akuten Infektion durch das Labor ebenfalls eine namentliche Meldepflicht.
Letzte Aktualisierung am 06.06.2023.
