Arteriosklerose

Arteriosklerose, auch unter dem Namen Atherosklerose bekannt, ist eine Erkrankung der Gefäßwände. Durch eine Schädigung der Gefäßwände, die durch verschiedene Mechanismen entstehen kann, kommt es zu einer Ablagerung von Fett- und Proteinkomplexen. Diese Komplexe verlagern sich im weiteren Verlauf unter die Gefäßinnenwand und führen so zu ihrer Verdickung. Als Folge verlieren die Gefäße ihre Elastizität, werden steifer und starrer und das nötige Blutvolumen kann sie nicht mehr passieren, weil der Durchmesser (das Gefäßlumen) abnimmt. Weniger Blut durchfließt die Gefäße und der Zielort (beispielsweise ein Organ wie die Niere oder Körperteile wie die Arme oder Beine) wird unterversorgt. Da die Krankheit schleichend beginnt, hat der Betroffene zunächst keine Beschwerden, im Endstadium kann es aber sogar zum Absterben (Nekrose) des betroffenen Körperteils kommen. Auch die Koronare Herzkrankheit (KHK), eine Erkrankung der Herzgefäße, entsteht durch die Arteriosklerose und kann zu einem Herzinfarkt führen. Auch ein Schlaganfall kann entstehen.

Inhaltsverzeichnis

Ein gewisses Maß an Gefäßverkalkung und Ablagerungen ist mit zunehmendem Lebensalter normal (physiologisch). Heutzutage aber leiden immer mehr Kinder an Übergewicht und auch bei ihnen lässt sich schon eine krankhafte Gefäßveränderung nachweisen. Weil die Arteriosklerose auf lange Sicht schlimme Folgen haben kann, sollte frühzeitig begonnen werden, Vorsorge (Prävention) zu betreiben.

Ursache der Arteriosklerose (Atherosklerose)

Die wichtigste Ursache für die Entstehung der Arteriosklerose ist eine Störung des Fett-Eiweiß-Stoffwechsels. Mit der Nahrung nimmt der Mensch Fett zu sich, das nach der Aufnahme aus dem Darm in das Blut zur Leber transportiert wird. Dort entsteht - neben weiteren Fett-Speicherformen - Cholesterin. Dieses wird wieder über das Blut über spezielle Transport-Teilchen (wie das Low density lipoprotein, das LDL) in die verschiedenen Organe gebracht. Dort nehmen die Zellen den Komplex aus Fett und Transportprotein dann auf.

Eine Arterie besitzt in ihrem Wandaufbau prinzipiell drei Schichten, wobei die innere Schicht, das Endothel, bei der Entstehung der Arteriosklerose die größte Rolle spielt. Kommt es in Gefäßen, etwa durch zu hohen Blutdruck, zu einer kleinen Verletzung der inneren Schicht, so neigt das Transporteiweiß des Cholesterins dazu, sich an den freigelegten Bestandteilen des beschädigten Gefäßes anzulagern. Der Komplex wird chemisch durch verschiedene Spalteiweiße, die in der geschädigten Gefäßwand vorhanden sind, verändert und wandert unter die innere Schicht (das Endothel). Gleichzeitig reagiert das Gefäß wie auf eine Entzündung und schüttet verschiedene Botenstoffe (Entzündungsmediatoren) aus. So entstehen tiefergehende Schäden (Ulzerationen), Ablagerungen (Plaques) und Gefäßverkalkungen (abgestorbenes Gewebe als Endzustand einer Entzündung).

Lösen sich kleine Brocken des Entzündungsherdes (embolische Streuung), kann es zum Verschluss kleinerer Arterien kommen. Durch Botenstoffe (Entzündungsmediatoren) werden verschiedene Abwehrzellen über den Blutstrom angelockt. Fresszellen (Monozyten) wandern aus dem Blut ins Gefäßgewebe ein, werden orts-ständig (heißen jetzt Makrophagen) und bilden oberflächliche Strukturen (Scavenger-Rezeptoren) aus, über die sie verschiedene Substanzen in sich aufnehmen können. Vor allem nehmen sie die Cholesterin-Eiweiß-Komplexe aus der Gefäßwand auf. Mit Cholesterin und Transporteiweiß gefüllte Makrophagen werden als Schaumzellen bezeichnet. Diese liegen direkt unter dem Endothel und zeigen sich dem bloßen Auge als Fettstreifen (Fatty streaks). Die Schaumzellen, die geschädigten Endothelzellen und zusätzlich angelagerte Blutplättchen (Thrombozyten) stimulieren die Muskelzellen des Gefäßes zur Vermehrung (Proliferation). Durch diesen Prozess kommt es zusätzlich zu einer Substanzzunahme der Gefäßwand. Wenn Schaumzellen eines arteriosklerotischen Plaques zerplatzen und die Inhalte freigesetzt werden, wird der Entzündungsprozess erneut angekurbelt und die Gefäßwand weiter geschädigt.

Gerät der Körper in Stress, so ziehen sich die Muskelzellen der Gefäße vermehrt zusammen (Kontraktion) und dies begünstigt ein Aufreißen der Gefäßplaques. Werden die Inhalte freigesetzt, können sich vermehrt Blutplättchen (Thrombozyten) anlagern, ein Blutgerinnsel (Thrombus) entsteht und ein Gefäßverschluss ist möglich. So entsteht eine Minderversorgung des Zielortes (Infarkt) und dortige Zellen sterben ab.

Die Risikofaktoren für eine Arteriosklerose werden zum einen in im Körper selbst entstandene Faktoren (endogene) und zum anderen in von außen auf den Körper einwirkende Stoffe und Mechanismen (exogene) unterteilt. Zu den endogenen Faktoren zählen der Bluthochdruck (Hypertonie, belastet die Gefäßwand), eine Fettstoffwechselstörung (Hyperlipoproteinämie, vermehrte Fetttransportproteine), Übergewicht (Adipositas), die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Gicht (Hyperurikämie), eine erhöhte Konzentration von Homocystein (Hyperhomocysteinämie, schädigt das Endothel/Gefäßinnenschicht) und ein erhöhter Fibrinogenspiegel im Blut (Fibrinogen zählt zu den Gerinnungsfaktoren). Auch genetische Ursachen werden diskutiert. Als exogene Faktoren gehören das Rauchen (Nikotin schädigt das Endothel und begünstigt die Gerinnung) und der Bewegungsmangel zu den wichtigsten Punkten, die vor allem auch in der Prävention berücksichtigt werden müssen. Weitere Erklärungsansätze für die Entstehung der Arteriosklerose sind unvorteilhafte Ernährung, chronische Infekte, Alkoholismus, Verletzungen (Traumata), Stress, Medikamente wie östrogenhaltige Empfängnisverhütungsmittel, eine erhöhte Zellzahl im Blut (ein erhöhter Hämatokritwert) und ein hohes Lebensalter. Auch ein Zusammenhang mit einer Chlamydieninfektion (Bakterien) wird diskutiert.

Symptome der Arteriosklerose

Die Arteriosklerose, wie der Name schon zeigt, betrifft nur die Gefäße, durch die sauerstoffreiches Blut fließt (Arterien). Im Gegensatz hierzu sind Venen - durch die das sauerstoffarme Blut fließt - nicht betroffen. Da die Arteriosklerose verschiedene Gefäßareale des Körpers betreffen kann, fallen die Symptome unterschiedlich aus. Auch die Intensität der Beschwerden kann stark variieren.

Patienten mit einer Arteriosklerose im Beinbereich, einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK), leiden an starken Einschränkungen beim Laufen. Meist nehmen die Beschwerden über Jahre hin zu. Die Betroffenen berichten über kleinere Pausen, die sie beim Laufen immer wieder einlegen müssen. So entstand die Bezeichnung Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens, Einteilung der Stadien nach Fontaine). Im Endstadium sind es nur noch sehr kurze Gehstrecken, in denen der Erkrankte wiederholt stehen bleiben muss, weil das Bein schmerzt und die ausreichende Durchblutung nur im Ruhezustand gegeben ist.

Hat die Arteriosklerose Hals- oder Hirngefäße befallen, dann kann es zu Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel und sogar zu einem Schlaganfall kommen. Sind Herzgefäße betroffen (KHK, Koronare Herzkrankheit), so äußert sich die Erkrankung durch Druckbeschwerden im Brustbereich (Angina pectoris), ein Engegefühl über dem Herzen und auch Angstzustände. Bei hochgradiger Verlegung des Herzkranzgefäßes entsteht ein Herzinfarkt. Sind die Nierenarterien betroffen, kann dies hin bis zur Niereninsuffizienz (Nierenversagen) führen. Wenn die Aorta (Hauptschlagader) und die großen Beckengefäße betroffen sind (sogenanntes Leriche-Syndrom), kann die Arteriosklerose auch Ursache einer Impotenz sein.

Von vielen Betroffenen wird die beginnende Arteriosklerose nicht bemerkt. Grundsätzlich gilt, dass ein Gefäßverschluss von 90 Prozent sogar noch ohne Symptome (asymptomatisch) sein kann. An den Extremitäten (Gliedmaßen) treten meist erst spät Beschwerden auf, da sich Umgehungsgefäße (Kollaterale) bilden können.

Diagnose der Arteriosklerose

Wird die Diagnose Arteriosklerose gestellt, muss davon ausgegangen werden, dass mehrere Organsysteme und die Gliedmaßen) Extremitäten betroffen sind. Meist finden sich die Ablagerungen an Gefäßverzweigungen und Gefäßabgängen, da das Blut dort eine gewisse Ablenkung von der eigentlichen Strombahn erfährt und Wirbel entstehen. Diese bewirken schneller eine Gefäßverletzung. Zum großen Teil wird die Diagnose bereits mit Hilfe der Patientenbefragung (Anamnese) gestellt. Am wichtigsten ist zunächst die Lokalisation der Beschwerden. Die schmerzenden Bereiche werden, neben einer allgemeinen körperlichen Untersuchung, genauestens inspiziert. Außerdem werden Puls und Blutdruck gemessen. Dann fragt der Arzt, ob die Schmerzen akut oder schon länger (chronisch) bestehen. Angaben zu den Risikofaktoren wie das Rauchen, eine familiäre Belastung, Übergewicht und Bewegungsmangel folgen. Der Gehtest ist neben der Ratschow-Lagerungsprobe (Nachweis einer arteriellen Durchblutungsstörung der Beine) einer von vielen praktischen Tests.

Zusätzlich hilft eine Blutuntersuchung. Im Blut lassen sich erhöhte Fettwerte finden, vor allem im Zusammenhang mit dem LDL (transportiert das Cholesterin von der Leber in die Peripherie). Auch die Gesamtcholesterinwerte können Aufschluss über eine Erkrankung geben. Entzündungsparameter wie das CRP (C-reaktives Protein) können ansteigen und Werte für Glukose und Homocystein können erhöht sein.

Zu den technischen Untersuchungen zählt ein Belastungs-EKG (spiegelt die Funktion der Herzversorgungsgefäße wider) und ein Doppler-Ultraschall (Doppler-Sonographie), bei dem die Komprimierbarkeit der Gliedmaßen-Gefäße gemessen werden kann. Dies gibt Aufschluss über das Vorhandensein und die Stärke einer Gefäßsklerose. Für die Auswertung wird ein Quotient errechnet aus dem jeweils gemessenen Blutdruck am Arm und Bein. Auch die Halsgefäße und die Aorta können mit einem Doppler-Ultraschallgerät untersucht werden.

Die Herzkranzgefäße sind am besten mit Hilfe eines Katheters darstellbar. Dazu wird entweder über die große Beinarterie oder über den Arm ein langer dünner Schlauch bis hin zum Herzen geschoben, am Eingang zu den Herzkranzgefäßen platziert und mit Kontrastmittel gefüllt. Auf dem folgenden Röntgenbild lassen sich die Herzgefäße mit Hilfe des Kontrastmittels gut darstellen und eventuelle Engen entdecken. Eine solche Gefäßdarstellung ist in allen Körperbereichen (selbst im Gehirn) möglich und wird dann allgemein als Angiographie bezeichnet.

Differenzialdiagnose

Bevor die Diagnose Arteriosklerose ausgesprochen wird, sollten vom Arzt einige Erkrankungen ausgeschlossen werden, die zu ähnlichen Beschwerden führen. Dazu gehören eine arterielle Embolie (akuter Verschluss einer Arterie), eine venöse Durchblutungsstörung, eine Infektion, ein Trauma (Verletzung), Veränderungen im orthopädischen Bereich, Stoffwechselerkrankungen sowie Nerven-, Muskel- oder Skeletterkrankungen.

Therapie bei Arteriosklerose (Atherosklerose)

Grundlegend sollten die Patienten vom Arzt über Risikofaktoren wie das Rauchen, Übergewicht (Adipositas), Bewegungsmangel und ungesunde Ernährung aufgeklärt werden. Der Lebensstil sollte angepasst werden, also auf das Rauchen verzichtet werden, eine ausgewogene, cholesterinarme Ernährung eingehalten und eine Gewichtsreduktion erzielt werden.

Führt das zu keiner anhaltenden Senkung der Cholesterinwerte, so kann eine Therapie mit Cholesterinsenkern wie Lovastatin, Atorvastatin oder Simvastatin erfolgen. Diese hemmen die körpereigene Cholesterin-Produktion. Als Folge steht dem Transportmolekül LDL weniger Cholesterin zur Verfügung und letztlich zirkulieren weniger LDL-Cholesterin-Komplexe durchs Blut und das Risiko für eine Anlagerung an vorgeschädigte Gefäßwände wird reduziert. Zusätzlich werden schon bestehende Ablagerungen (die Plaques) stabilisiert.

Auch Anionenaustauscher-Harze wie das Cholestyramin (Quantalan) werden empfohlen. Diese Harze wirken, weil sie einen Darm-Leber-Kreislauf unterbrechen: Normalerweise gelangen Gallensäuren über die Galle in den Darm und helfen bei der Verdauung. Gallensäuren werden zum großen Teil aber auch vor der Ausscheidung mit dem Stuhl wieder aufgenommen, damit sie der Leber wieder zur Herstellung (Synthese) unter anderem von Cholesterin wieder zur Verfügung stehen. Binden die als Medikament verabreichten Harze die Gallensäuren im Darm, so werden sie mit dem Stuhl ausgeschieden und die Cholesterinherstellung geht zurück. Nun muss sich die Leber an Fettreserven aus dem Blut, z. B. den LDL-Komplexen, bedienen.

Ebenfalls sollte eine Blutdruckreduzierung durch einen ß-Blocker (Beta-Blocker) angestrebt werden, da ein hoher Blutdruck über lange Zeit das Gefäß überbeansprucht und schädigt. Zusätzlich kann der Beta-Blocker Carvedilol eine Sklerosierung der Gefäße unterbinden. Eine Einstellung des Zuckerwertes etwa mit Insulin oder Antidiabetika und eine ausreichende Gerinnungshemmung mit ASS (Acetylsalicylsäure) sollten erfolgen.

In einigen Stadien der Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens) ist ein Gehtraining angezeigt. Es soll die Ausbildung von Kollateralgefäßen (Umgehungsgefäßen) fördern.

Ist die Arteriosklerose fortgeschritten, so kommt als chirurgische Maßnahme eine Gefäßerweiterung mit einem Ballon in Frage. Hierbei wird ein langer Führungsdraht in das verstopfte Gefäß geschoben, über den dann ein Katheter (Plastikschlauch) eingeführt werden kann. Dieser besitzt am Ende einen aufblasbaren kleinen Ballon. Füllt man diesen von außen durch eine Spritze mit Luft, dehnt der Ballon das Gefäß wieder auf. Eine Ballondilatation eignet sich nur, wenn kurze Strecken des Gefäßes betroffen sind. In der Regel wird dann auch ein Drahtgitter (Stent) als Schutz gegen die erneute Engstellung des Gefäßes eingesetzt.

Sind weite Strecken des Gefäßes von der Arteriosklerose betroffen, kommt ein Bypass in Frage. Bei der Bypass-Operation entnimmt der Arzt dem Betroffenen an anderer Stelle ein Gefäß und überführt es an die erkrankte Stelle. Das schafft eine Verbindung zwischen dem noch gesunden Gefäßstück und der Endstrombahn (feine Verästelung der Gefäße im Organ). So kann die optimale Versorgung des Zielgebietes sichergestellt werden. Kommt es im Endstadium der Erkrankung Arteriosklerose zum Absterben von Gliedmaßen, dann hilft meist nur eine Abnahme eines Körperteils (Amputation), um noch gesunde, angrenzende Bereiche zu schützen.

Prognose bei Arteriosklerose

Eine bereits eingetretene Arteriosklerose ist nicht heilbar, aber das Fortschreiten des Krankheitsprozesses kann reduziert werden. Durch die Behandlungsmethoden kann der Zustand der Arterien und die Durchblutung gebessert werden.

Bis vor wenigen Jahren waren Männer zu einem sehr viel größeren Anteil als Frauen von der Arteriosklerose betroffen. Mittlerweile jedoch, nachdem mehr Frauen angefangen haben zu rauchen, steigt auch unter den Frauen das Risiko erheblich an. Fast 40 Prozent der über 65-jährigen Personen haben Beschwerden, die auf eine Arteriosklerose zurückzuführen sind. Eine Arteriosklerose entwickelt sich allmählich. Im Verlauf kann die Erkrankung Arteriosklerose (Atherosklerose) zu sehr schweren Beeinträchtigungen führen wie Herzinfarkt, Schlaganfall (Apoplex) oder Durchblutungsstörungen der Beine mit möglichem Verlust des Körperteils. Daher ist die Prävention der Erkrankung äußerst wichtig und in der Bevölkerung sowie auch bei Betroffenen sollten die Risikofaktoren wie Rauchen, Bewegungsmangel und ungesunde Ernährungsweise vermindert werden.

Hinweise für Patienten

Besteht eine Schaufensterkrankheit oder auch ein Diabetes mellitus, so sollte auf ausreichend bequemes, nicht zu enges Schuhwerk geachtet werden, um die Durchblutung zu gewährleisten. Eine gute Fußhygiene ist sehr wichtig, denn so können schwere Druckstellen und Infektionen an Stellen verhindert werden, an denen das Gespür durch die Minderdurchblutung fast versagt.

Der gefäßprotektive (schützende) Aspekt des Rotweines ist in Ansätzen nachgewiesen, jedoch gilt dies bloß für eine geringe Menge wie ein Glas pro Tag.

Mögliche Nebenwirkungen der oben aufgeführten Medikamente müssen berücksichtigt werden. Cholesterinsynthesehemmer können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Hautreaktionen und Leberwerterhöhungen auslösen. Die Anionenaustauscherharze haben mögliche unerwünschte Wirkungen wie Völlegefühl, Durchfall, Übelkeit und Stuhlverstopfung; ein Teil der Vitamine wird möglicherweise im Darm nicht ausreichend aufgenommen. Durch einen ß-Blocker kann es zum Puls- und Blutdruckabfall kommen, auch eine Potenzstörung kann auftreten. Insulinpräparate oder Antidiabetika können zu einer Unterzuckerung, Übelkeit und Erbrechen führen. Folgen einer Blutgerinnungshemmung durch ASS können in einigen Fällen lebensbedrohliche Blutungen oder Verletzungen im Magen-Darm-Trakt sein.