Angina pectoris - Herzenge
Bei der Angina pectoris handelt es sich um Durchblutungsstörungen der Koronararterien
Die Angina pectoris (lateinisch) und ihr Synonym Stenokardie (griechisch) beschreiben eine Erkrankung des Herzens, die mit einem Druck- und Engegefühl der Brust einhergeht. Auslöser ist meistens eine Durchblutungsstörung des Herzmuskels.
Das Herz, das wichtigste Organ des Menschen, ist in zwei Blutkreisläufe des Körpers integriert. Zum einen pumpt es Blut in den großen Kreislauf, der die Organe und Extremitäten mit sauerstoffreichem Blut versorgt und zum anderen betreibt das Herz einen kleinen Kreislauf mit der Lunge, im dem das sauerstoffarme Blut erneut mit Sauerstoff angereichert wird, um dann wieder in den großen Kreislauf eingespeist zu werden. Zusätzlich besitzt das Herz eine eigene Blutversorgung.
Die Gefäße werden auch „Herzkranzgefäße“ genannt, weil sie sich wie ein Kranz um das Herz herumlegen. Sie entspringen aus der aufsteigenden Hauptschlagader, Aorta (kurz hinter der Aortenklappe) und werden von dieser mit sauerstoffreichem Blut versorgt. Die Hauptgefäße werden als linke (Arteria coronaria sinistra) und rechte (Arteria coronaria dextra) Kranzarterie bezeichnet und haben mehrere Neben- und Seitenäste. Will man die Lage des Herzens im Körper benennen, so geschieht dies immer aus Sicht des Patienten.
Das Herz besteht grundsätzlich aus einer rechten und einer linken Herzhälfte. Diese sind durch eine Trennwand (Septum) voneinander abgegrenzt. Die jeweilige Herzhälfte wiederum ist in einen Vorhof (Atrium) und eine Kammer (Ventrikel) unterteilt. Dazwischen liegen die so genannten Segelklappen (Mitral- und Trikuspidalklappe). Das sauerstoffarme Blut aus dem Körperkreislauf fließt vom rechten Vorhof über die Trikuspidalklappe in die rechte Kammer und von dort über die Pulmonalklappe in die Lunge (kleiner Kreislauf). Das sauerstoffreiche Blut aus der Lunge gelangt über den linken Vorhof durch die Mitralklappe in die linke Kammer und von dort über die Aortenklappe wieder in den großen Kreislauf. Für diesen Prozess benötigt der Herzmuskel eine ausreichende Blutversorgung. Grob betrachtet versorgt die linke Kranzarterie mehr die linke und die rechte Kranzarterie mehr die rechte Herzhälfte (samt Schrittmacherzentren wie Sinusknoten oder AV- Knoten). Geschieht dies in gleichgroßen Anteilen, so spricht man von einem Normalversorgertyp (70 Prozent der Menschen). Überwiegt die Durchblutung einer Arterie, so spricht man dementsprechend von einem Linksversorgertyp bzw. Rechtsversorgertyp. Durch chronische Erkrankungen wie zum Beispiel die Arteriosklerose kann es zu krankhaften Veränderungen der Herzgefäße kommen und es entsteht eine Koronare Herzkrankheit (KHK).
Betreffen die Veränderungen die Innenwand der Gefäße und kommt es dort zu einer vermehrten Ablagerung von Fetten und Kalk, dann kann dies zu einer Einengung bis hin zu einem vollständigen Verschluss der Gefäße führen. Im Falle der zunehmenden Verstopfung der Herzkranzgefäße kann das Herzgewebe nicht mehr ausreichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt werden und so tritt unter Belastung die Angina pectoris- Symptomatik auf. Da Übergewicht und Nikotinkonsum das Gefäßverkalkungsrisiko enorm erhöhen, gibt es heutzutage immer mehr Patienten, die unter einer Angina pectoris leiden.
Ursachen der Herzenge
Die wichtigste Ursache für die Entstehung einer Angina pectoris ist eine Gefäßwandverkalkung (Arteriosklerose). Hier besteht eine Störung des Fett-Eiweiß-Stoffwechsels. Mit der Nahrung nehmen wir Fett zu uns, das dann nach der Aufnahme im Darm zur Leber transportiert wird. Dort entsteht neben weiteren Fett-Speicherformen Cholesterin. Dieses wird dann über spezielle Transporter (wie das Low density lipoprotein, das LDL) in die Körperperipherie gebracht. Dort gibt es verschiedene Zell-Rezeptoren, die den Komplex dann aufnehmen.
Kommt es in Gefäßen, zum Beispiel durch zu hohen Blutdruck, zu einer kleinen Verletzung der inneren Schicht, so agiert das Transporteiweiß des Cholesterins mit den freigelegten Bestandteilen des beschädigten Gefäßes (dieser Vorgang ist ladungsbedingt). Der ganze Komplex lagert sich an und wird chemisch durch verschiedene Spalteiweiße, die in der geschädigten Gefäßwand vorhanden sind, verändert und wandert unter das Endothel. Gleichzeitig reagiert dieses wie auf eine Entzündung und schüttet verschiedene Botenstoffe (Entzündungsmediatoren) aus. So entstehen tiefere Verletzungen (Ulzerationen), Ablagerungen (Plaques) und Gefäßverkalkungen (abgestorbenes Gewebe als Endzustand einer Entzündung).
Lösen sich kleine Brocken des Entzündungsherdes spricht man von einer embolischen Streuung, die zum Verschluss kleinerer Arterien führen kann. Durch die Entzündungsmediatoren werden verschiedene Abwehrzellen über den Blutstrom zum Ort des Geschehens gelockt. Fresszellen (Monozyten) wandern aus dem Blut ins Gefäßgewebe ein und verändern ihre eigene Form. Sie sind dann orts-ständig (heißen jetzt Makrophagen) und bilden oberflächliche Strukturen (Rezeptoren) aus, über die sie verschiedene Substanzen in sich aufnehmen können. Die Rezeptoren werden als „Scavengerrezeptoren“ bezeichnet, was soviel bedeutet wie „Aasfresser“, Zellen die von Abfällen leben. Die Abfälle in diesem Fall sind die Cholesterin-Eiweißkomplexe, die sich durch die beschädigte Gefäßwand unter dem Endothel abgelagert haben. Mit Cholesterin und Transporteiweiß gefüllte Makrophagen werden als Schaumzellen bezeichnet. Diese liegen direkt unter dem Endothel und zeigen sich dem bloßen Auge als Fettstreifen (Fatty streaks). Die Schaumzellen, die geschädigten Endothelzellen und zusätzlich angelagerte Blutplättchen (Thrombozyten) stimulieren die Muskelzellen des Gefäßes zur Vermehrung (Proliferation).
Durch diesen Prozess kommt es zusätzlich zu einer Substanzzunahme der Gefäßwand. Wenn Schaumzellen eines arteriosklerotischen Plaque zerplatzen und die Inhalte freigesetzt werden, wird der Entzündungsprozess erneut angekurbelt und die Gefäßwand weiter geschädigt. Wie schon vorher erwähnt, besitzen Gefäße Muskelzellen. Diese benötigen sie für die eigene Beweglichkeit (Kontraktion). Gerät der Körper in Stress, hat auch dieser Auswirkung auf die Gefäße. Zum Beispiel kommt es bei einem starken Kältereiz zu einer krampfartigen Engstellung der Gefäße und das Zielgebiet wird minderdurchblutet. Sind die Gefäße mehr als zur Hälfte durch arteriosklerotische Ablagerungen verlegt, so ist in Ruhe noch eine ausreichende Durchblutung des Herzgewebes garantiert, jedoch kommt es bei einer körperlichen Belastung wie z. B. beim Treppensteigen, nach einer opulenten Mahlzeit, durch psychischen Stress oder eine Hochdruckkrise (Situationen in denen das Herzgewebe mehr Sauerstoff benötigt) zu einer Mangeldurchblutung.
Auch ein starker Blutdruckabfall (Hypotonie) durch einen großen Blutverlust führt zu einer Minderdurchblutung und kann eine Angina pectoris auslösen.
Symptome einer Angina pectoris
Da die Arteriosklerose ein chronischer Prozess ist und die Ablagerungen in der Gefäßwand immer größer werden und die Durchblutung des Herzens immer schlechter wird, nehmen auch die Beschwerden mit fortschreitender Zeit zu. Betroffene äußern oft dumpfe Schmerzen hinter dem Brustbein mit Ausstrahlung in den linken Arm. Auch Hals- bzw. Unterkieferschmerzen, Magenschmerzen und Schulterschmerzen werden beschrieben.
Man spricht von einer stabilen Angina pectoris wenn der Betroffene immer wieder unter Belastung das Engegefühl der Brust empfindet und die Schmerzbelastung konstant gleich groß ist. Eine instabile Angina pectoris beschreibt Schmerzen, die plötzlich neu und auch schon in Ruhe auftreten. Außerdem sind die Schmerzen nicht konstant gleich stark, sondern nehmen zu. In diesem Falle ist Vorsicht geboten, da man von einer akuten Ruptur eines arteriosklerotischen Plaque ausgehen muss. Ein Gerinnsel (Thrombus) kann entstehen und Gefäßanteile komplett verschließen. In diesem Falle kommt es zu einer absoluten Minderversorgung des Areals und man spricht von einem Herzinfarkt (Myokardinfarkt, bzw. Ischämie). Die Erkrankten leiden dann oft unter einem „Vernichtungsschmerz“, plötzlicher Atemnot, großer Angst (kaltschweißig), Blässe, Übelkeit und Beklemmung. Bei einem Diabetiker kann es durch die Schädigung mehrere Nerven (Polyneuropathie) dazu kommen, dass er weder eine Angina pectoris und noch ein Infarktgeschehen bemerkt, weil die Schmerzreize nicht mehr wahrgenommen werden können.
Diagnose der Angina pectoris
Die Diagnosestellung „stabile Angina pectoris“ bzw. „instabile Angina pectoris“ beruht zum einen auf einer genauen Befragung des Patienten (Anamnese) und der Angehörigen (Fremdanamnese) und zum anderen auf einer körperlichen und labortechnischen Untersuchung. Die aktuelle Anamnese beinhaltet Fragen nach der Art und Lokalisation der Beschwerdesymptomatik. Auch Risikofaktoren wie das Rauchen, ein Bluthochdruck, eine Zuckerkrankheit, eine Fettstoffwechselstörung oder ein gehäuftes KHK-Vorkommen in der Familie sollten erfragt werden.
Bei der körperlichen Untersuchung sollte besonderes Augenmerk auf die Puls- und Blutdruckmessung gelegt werden. Dann sollte ein EKG (Elektrokardiogramm) in Ruhe und eventuell unter Belastung durchgeführt werden. Es registriert die Herzaktion. Das EKG kann im Falle eines Herzinfarktes auffällig sein und Veränderungen wie eine ST-Streckenhebung aufweisen (meist sind dann alle Schichten des Herzens betroffen). Anhand der verschiedenen Ableitungen (Brustwand bzw. Extremitäten) kann man die Lokalisation des Infarktes bestimmen. Eine Echokardiographie bzw. Ultraschalluntersuchung des Herzens zeigt eventuelle Wand- oder Klappenschäden. Die Myokardszintigraphie mit einem radioaktiven Kontrastmittel erlaubt Rückschlüsse auf die Durchblutung des Herzmuskels.
Ein MRT (Magnetresonanztomographie) zeigt zerstörtes Gewebe. Zusätzlich sollten Laborparameter wie das Myoglobin (Eiweißbestandteil von Muskeln, weißt auf Schädigung hin), die Gesamt-CK (Creatinkinase, ist ein Enzym im Energiekreislauf des Muskels) und die Herzmuskel- spezifische CK-MB sowie das Troponin T und I (Herzmuskeleiweiße) bestimmt werden. Auch das BNP (Brain natriuretic peptide), das in der Herzkammer bei erhöhter Volumenbelastung gebildet wird, kann bestimmt werden und so kann man bei einer Atemnot (Dyspnoe) herausfinden, ob diese durchs Herz (kardial) oder durch die Lunge (pulmonal) bedingt ist.
Neben diesen Untersuchungen ist im Akutfall eines Infarktes immer ein Herzkatheter indiziert. Der Katheter selbst ist ein dünner Plastikschlauch, durch den Kontrastmittel gespritzt werden kann. Er wird entweder über die große Beinarterie oder über den Arm bis zum Herzen vorgeschoben und am Eingang der Herzkranzgefäße in der Aorta platziert. Füllt man den Katheter mit röntgendichtem Kontrastmittel, lassen sich die Gefäße bei der Durchleuchtung mit Röntgenstrahlung sehr genau darstellen. So lassen sich eventuelle Engen finden.
Differenzialdiagnose
Bevor von einer Angina pectoris gesprochen wird, sollten Erkrankungen ausgeschlossen werden, die zu ähnlichen Beschwerden führen: eine Lungenembolie (Blutgerinnsel verschließt ein Lungengefäß), eine Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels), ein rupturiertes Aortenaneurysma (eine Gefäßaussackung der Hauptschlagader mit eventuellem Einriss), eine Wirbelsäulenerkrankung bzw. Nervenreizung, eine Gallensteinerkrankung oder eine Bauspeicheldrüsenentzündung. Auch Sodbrennen (vermehrte Säureproduktion des Magens) oder eine Herzangstneurose können eine Angina pectoris imitieren.
Therapie der Angina pectoris
Eine stabile Angina pectoris lässt sich durch das Notfallmedikament Nitroglycerin (Spray oder Kapsel) behandeln. Über einen speziellen Wirkmechanismus kommt es durch eine venöse Gefäßerweiterung zu einer Entlastung des Herzens. Zusätzlich wirkt es direkt erweiternd auf die Herzkranzgefäße. Zu den Sofortmaßnahmen bei einer instabilen Angina pectoris bzw. einem akuten Herzinfarkt zählen eine für den Patienten angenehme Lagerung (Oberkörper meist erhöht), eine Sauerstoffgabe, eine ausreichende medikamentöse Beruhigung, eine Schmerzmittelgabe und die Gabe eines Mittels gegen Übelkeit.
Wichtig ist, dass keine Injektion in einen Muskel erfolgt (intramuskulär), weil diese wichtige Laborparameter (z.B. CK- MB) verfälschen würde. Außerdem könnte es zu einer großen Einblutung in den Muskel kommen, wenn zur Behandlung des Herzinfarktes unbedingt gerinnungshemmende Substanzen (wie Heparin oder Plavix) gegeben werden müssen. Innerhalb von 6 Stunden nach dem Infarkt kann eine Thrombolysetherapie mit Fibrinolytika erfolgen.
Besteht die Möglichkeit einer Herzkatheteruntersuchung, so sollte diese erfolgen. Werden kurzstreckige Engen gefunden, so werden diese mit einem Ballon geweitet und ein kurzes stabiles Röhrchen (Stent) platziert, um das Gefäß offen zu halten. Sind weite Strecken des Gefäßes betroffen, kommen Bypässe in Frage. In diesem Falle wird dem Betroffenen eine Vene aus dem Bein entnommen. Diese soll die enge Stelle überbrücken, wobei das eine Ende in die Hauptschlagader (Aorta) eingenäht wird und das andere Ende unterhalb der Stenose auf das Herzkranzgefäß aufgenäht wird. Nur so kann die optimale Versorgung des Zielgebietes sichergestellt werden.
Ist durch den Infarkt ein zu großes Gebiet des Herzens geschädigt oder zerstört, und kann das Herz die notwendige Leistung nicht mehr erbringen, so muss eine Herztransplantation erwogen werden. In diesem Falle erhält der Erkrankte ein Spenderherz. Momentan gibt es aber sehr viele Betroffene, die ein neues Herz benötigen und es gibt zu wenig Spenderherzen. Um deswegen einen Herzinfarkt oder einen wiederholten Infarkt (Reinfarkt) langfristig zu vermeiden, sollten Risikopatienten im Hinblick auf den Blutdruck (mit ß-Blockern bzw. einem ACE- Hemmer), das Cholesterin (mit einem Cholesterinsynthesehemmer) und den Blutzucker (mit einem Antidiabetikum bzw. Insulin) optimal eingestellt werden. Die regelmäßige Einnahme von Aspirin (ASS) hemmt die Blutplättchen (Thrombozyten) und verhindert eine Gerinnselbildung. Außerdem wird zum Besuch einer Koronarsportgruppe unter Aufsicht eines Arztes geraten und ein radikales Rauchverbot erteilt.
Prognose einer Angina pectoris
Grundsätzlich sollte die Beschwerdesymptomatik der Angina pectoris sowohl vom Arzt als auch vom Patienten sehr ernst genommen werden. Der Hausarzt sollte für die weitere Diagnostik eine Überweisung zum Facharzt, einem Kardiologen ausstellen und der Patient selbst sollte mögliche Risikofaktoren ausgeschalten und eine gesundheitsbewusste Lebensweise annehmen.
Kommt es im Falle einer instabilen Angina pectoris zu einem Herzinfarkt, so können nachfolgend Komplikationen auftreten wie z. B. Kammerflimmern und Kammerflattern (Herzfrequenzen > 200/ min). Die Hälfte der Infarktpatienten überlebt diese Entgleisung des Herzschlages nicht. Weitere Komplikationen des Herzinfarktes sind eine Lungenembolie, eine Schädigung der Segelklappen, Herzrhythmusstörungen, eine Herzwandaussackung (Aneurysma) und im Ernstfall eine Herzwandruptur, die zum sofortigen Tode führt.
Erfreulich ist, dass sich bei mehr als 60 Prozent der Patienten das Gerinnsel in einem Herzkranzgefäß innerhalb der ersten 24 Stunden wieder auflöst und die Kranzarterie wieder ausreichend durchblutet wird.
Hinweise für Patienten
Die Risikofaktoren der Angina pectoris entsprechen zum größten Teil denen der Arteriosklerose. Man gliedert die Risikofaktoren zum einen in im Körper selbst entstandene Faktoren (endogene) und zum anderen in von außen auf den Körper einwirkende Stoffe (exogene). Zu den endogenen Faktoren zählen der Bluthochdruck (Hypertonie, belastet die Gefäßwand), eine Fettstoffwechselstörung (Hyperlipoproteinämie, vermehrte Fetttransportproteine), Übergewicht (Adipositas), die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Gicht (Hyperurikämie), eine erhöhte Konzentration von Homocystein (Hyperhomocysteinämie, schädigt das Endothel) und ein erhöhter Fibrinogenspiegel im Blut (zählt zu den Gerinnungsfaktoren). Auch genetische Ursachen werden diskutiert. Als exogene Faktoren sind das Rauchen (Nikotin schädigt das Endothel und begünstigt die Gerinnung) und der Bewegungsmangel mit die wichtigsten Punkte, die in der Prävention berücksichtigt werden müssen.
Weitere Erklärungsansätze für die Entstehung der Arteriosklerose sind: chronische Infekte, Alkoholismus, Verletzungen (Traumata), Stress, Medikamente wie östrogenhaltige Empfängnisverhütungsmittel, eine erhöhte Zellzahl im Blut (ein erhöhter Hämatokritwert) und ein hohes Lebensalter. Der Häufigkeitsgipfel des Herzinfarktes liegt bei Männern um das 60. Lebensjahr und bei Frauen um das 70. Lebensjahr (besitzen vorher Östrogenschutz). 800 Deutsche erleiden pro Tag einen Herzinfarkt und fast die Hälfte der Betroffenen verstirbt noch innerhalb er ersten Stunden an den Infarktfolgen.
Letzte Aktualisierung am 08.10.2019.
